Ivosidenib получает одобрение FDA* для лечения пациентов с острым миелоидным лейкозом с мутацией гена IDH1.
02.08.2018 17:09:23
*(FDA - Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, США)
Клинические испытания в онкологическом центре Университета Колорадо и других центрах привели к одобрению препарата для лечения взрослых пациентов с рецидивирующим или рефрактерным острым миелоидным лейкозом (R / R AML) с подозрением на мутацию изоцитратдегидрогеназы-1 (IDH1). Ivosidenib - пероральный, целевой ингибитор фермента IDH1, является первой и единственной одобренной FDA терапией для пациентов с R / R AML и мутитирующим IDH1.
«Ivosidenib – это первое важное мощное оружие в арсенале медиков-онкологов», - говорит Дэниел Поллиа, доктор медицинских наук, исследователь Центра рака Университета Колорадо, ранее изучавший ivosidenib. «Это очень хорошо переносимая терапия для пациентов, у которых осталось мало шансов, что является важным фактом для нас, врачей».
AML (острый миелоидный лейкоз) - это рак крови и костного мозга, отмеченный быстрым прогрессированием болезни, и является наиболее распространенным видом лейкемии, поражающим примерно 20 000 взрослых людей в США в год. Большинство случаев AML в конечном итоге рецидивируют. Пятилетняя выживаемость составляет около 27%. У 6-10% пациентов с AML мутированный фермент IDH1 активирует другие онкогены и подавляет действия генов-супрессоров опухолей, что способствует возникновению заболевания. Ivosidenib направлен на нарушение действия мутированного гена IDH1.
«Этот препарат показал немалые перспективы даже во время самого раннего клинического испытания. Многие из пациентов, которых мы эксперементально лечили, получили лишь пользу от лекарства, и мы рады новому успеху, случившемуся еще до одобрения FDA», - говорит Поллиа.
Препарат, разработанный Agios Pharmaceuticals Inc., схож по действию с эназиденибом, нацеленным на соответствующий ген IDH2, и получил одобрение FDA еще в 2017 году.
Одобрение ivosidenib предоставляет клинической практике первую целевую терапию для взрослых пациентов с рецидивирующим/рефрактерным острым миелоидным лейкозом и мутацией IDH1.
Клинические испытания в онкологическом центре Университета Колорадо и других центрах привели к одобрению препарата для лечения взрослых пациентов с рецидивирующим или рефрактерным острым миелоидным лейкозом (R / R AML) с подозрением на мутацию изоцитратдегидрогеназы-1 (IDH1). Ivosidenib - пероральный, целевой ингибитор фермента IDH1, является первой и единственной одобренной FDA терапией для пациентов с R / R AML и мутитирующим IDH1.
«Ivosidenib – это первое важное мощное оружие в арсенале медиков-онкологов», - говорит Дэниел Поллиа, доктор медицинских наук, исследователь Центра рака Университета Колорадо, ранее изучавший ivosidenib. «Это очень хорошо переносимая терапия для пациентов, у которых осталось мало шансов, что является важным фактом для нас, врачей».
AML (острый миелоидный лейкоз) - это рак крови и костного мозга, отмеченный быстрым прогрессированием болезни, и является наиболее распространенным видом лейкемии, поражающим примерно 20 000 взрослых людей в США в год. Большинство случаев AML в конечном итоге рецидивируют. Пятилетняя выживаемость составляет около 27%. У 6-10% пациентов с AML мутированный фермент IDH1 активирует другие онкогены и подавляет действия генов-супрессоров опухолей, что способствует возникновению заболевания. Ivosidenib направлен на нарушение действия мутированного гена IDH1.
«Этот препарат показал немалые перспективы даже во время самого раннего клинического испытания. Многие из пациентов, которых мы эксперементально лечили, получили лишь пользу от лекарства, и мы рады новому успеху, случившемуся еще до одобрения FDA», - говорит Поллиа.
Препарат, разработанный Agios Pharmaceuticals Inc., схож по действию с эназиденибом, нацеленным на соответствующий ген IDH2, и получил одобрение FDA еще в 2017 году.
Одобрение ivosidenib предоставляет клинической практике первую целевую терапию для взрослых пациентов с рецидивирующим/рефрактерным острым миелоидным лейкозом и мутацией IDH1.
facebook
