Эксперты Вашингтонского университета нашли «виновника», который стимулирует  воспаление в сердце после сердечного приступа.  Как оказалось, это тип иммунной клетки, которая пытается вылечить поврежденный орган, но вместо этого вызывает воспаление, которое приводит к еще большему ущербу.

Кроме того, команда ученых под руководством Дугласа Манна обнаружила, что есть препарат, который эффективно ослабляет такое воспаление у грызунов, защищая сердце от прогрессирующего повреждения, которое часто возникает после приступа. Результаты исследования показали, что мыши с сердечными приступами жили дольше, если получали пирфенидон, препарат для лечения легких. Лекарство работает, регулируя в сердце специфический ответ В-клеточных лимфоцитов, иммунных клеток, ответственных за воспаление.

Манн поясняет: «Если мы поймем, как пирфенидон работает для уменьшения воспаления, мы сможем модифицировать препарат или сделать еще лучшее лекарство, которое может помочь большому числу пациентов».

После сердечного приступа организм пытается исцелить мертвую мышцу, образуя рубцовую ткань, но она может еще больше ослабить сердце. Еще одна волна повреждения может произойти, когда иммунные клетки пытаются исцелить поврежденный орган, но вместо этого возбуждают воспаление.  Пирфенидон применяется для лечения состояния легких, называемого идиопатическим легочным фиброзом. Он также известен своими сердечно-защитными эффектами.  «То, что этот препарат также защищает сердце, не новость», говорит соавтор Луиджи Адамо. «Но в наших исследованиях пирфенидон физически не уменьшал рубцовую ткань в сердце. Шрам все еще существует, но почему-то сердце работает лучше, чем ожидалось. Непонятно, почему. Поскольку рубцы все еще присутствовали, мы посчитали, что воспаление было основным виновником плохой сердечной функции после приступа».

По словам Адамо, большинство исследований сердца сосредоточено на других типах иммунных клеток, включая макрофаги, Т-клеточные лимфоциты, нейтрофилы и моноциты. Но эксперты не обнаружили различий в их количестве в поврежденных сердцах мышей, но когда ученые измерили количество В-клеток, они были удивлены огромной разницей.

«Наши результаты, показывающие уровень В-клеток, способствующих воспалению сердца, были совершенно неожиданными. Мы не знали, что они играют определенную роль в типе повреждения сердца, который мы изучали, пока наши данные не подтолкнули нас в этом направлении. Мы также обнаружили, что в сердце не один тип В-клеток, а целые семьи разных типов, которые тесно связаны. И пирфенидон модулирует эти клетки, оказывая защитное действие на сердечную мышцу после приступа».