Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит

Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит

26.10.2018 17:27:31

Удивительное явление — одно из наиболее "доброкачественных" заболеваний щитовидной железы, долгое время остается окутанным большим количеством околонаучных мифов, последствия которых весьма ощутимы как для клинической практики, так и для всего общества.

Речь идет об аутоиммунном тиреоидите (АИТ). Искажение отрицательных последствий АИТ привело буквально к демонизации представлений об этом заболевании. В этом материале попробуем разобраться с самыми значимыми мифами.

Миф первый: АИТ является чрезвычайно распространенным заболеванием щитовидной железы.

Попробуем разобраться в реальных фактах. Существуют достаточно обширные сведения о распространенности в популяции носительства антител к ткани щитовидной железы и частоты гипотиреоза. Распространённость носительства антител в среднем достигает 26% у женщин и 9% у мужчин.

Однако, частота носительства антитиреоидных антител совершенно не совпадает с распространенностью гипотиреоза, как манифестного, так и субклинического. В целом в популяции распространенность гипотиреоза у мужчин не превышает 1% и составляет 3-6% у женщин. Таким образом, далеко не всякое носительство антител завершается гипотиреозом.

Миф второй: высокая распространенность АИТ связана с "радиацией".
 
В основе этого мифа лежит факт о том, что у лиц, переживших атомную бомбардировку Нагасаки, АИТ встречается чаще, чем у необлученного населения. Однако, бывают случаи, когда "радиацию" выделяют как основной фактор развития АИТ даже за тысячи километров от возможного источника излучения.

Почему же для объяснения используется столь эфемерная причина? Возможно, она наиболее комфортна для восприятия, так как никто, по сути, не несет ответственность за сложившуюся ситуацию. Более того, фактически можно и ничего не предпринимать для ее исправления. Подводя итог следует сказать, что роль факторов внешней среды в развитии АИТ сравнительно невелика.

Миф третий: повышение потребления йода вызывает АИТ.
 
Может ли повышенное поступление йода способствовать развитию АИТ? Все зависит от величины потребления этого микроэлемента. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) установила, что суточная потребность в йоде составляет 100-200 мкг. Полностью безопасной является суточная доза йода до 1000 мкг. Более высокие дозы йода называются фармакологическими.

Как правило, такое количество йода человек может получить только с лекарственными препаратами. В целом йод обладает очень низкой токсичностью и лишь в довольно редких случаях и только в фармакологических дозах способен вызвать так называемые явления йодизма.
  
Миф четвертый: для диагностики АИТ необходимо цитологическое исследование пунктата щитовидной железы.
 
Безусловным показанием для пункционной биопсии щитовидной железы является единичный узел размером более 10 мм. При многоузловом зобе нет никакой гарантии получения цитологического материала из всех имеющихся узлов.

АИТ является безусловно доброкачественной патологий щитовидной железы. Как мы уже говорили, единственным неблагоприятным последствием для организма, которое несет АИТ, является гипотиреоз. Лечить АИТ, по мнению большинства тиреоидологов мира, имеет смысл только при манифестации болезни. Возможные негативные последствия от проведения пункционной биопсии щитовидной железы всегда следует соотносить с пользой.

Миф пятый: клинически АИТ часто проявляется тиреотоксикозом.
 
Этот миф оказался чуть ли не самым опасным для больных. Действительно, АИТ и болезнь Грейвса-Базедова (БГБ, диффузный токсический зоб) — заболевания, патофизиологически во многом сходные, поскольку оба они принадлежат к группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Как при БГБ, так и при АИТ в крови у пациентов определяются антитела к щитовидной железе, при этом антитела к ТПО выявляются примерно у 75% пациентов с БГБ.

До манифестации гипотиреоза невозможно предсказать в каком направлении развивается аутоиммунный процесс — в сторону АИТ или болезни Грейвса. Некорректная диагностика и лечение может привести к развитию тиреотоксикоза с тяжелыми осложнениями.

Миф шестой: для диагностики и контроля лечения АИТ необходимо повторно проводить значительное число иммунологических исследований.
 
Расходы на раннюю диагностику оправданы, ведь они способны предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Все последующие диагностические и терапевтические мероприятия при АИТ обоснованы наличием метаболических нарушений, т.е. манифестного и субклинического гипотиреоза.

В том случае, если уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови остается в пределах нормы (даже при наличии антител к тиреоглобулину (ТГ), и тиреоидной пероксидазе (ТПО), и признанных ультразвуковых проявлениях аутоиммунной патологии железы), рекомендуется повторное определение уровня ТТГ в крови через разумный временной интервал (как правило, раз в год-полтора).

Миф седьмой: лечение АИТ включает в себя коррекцию "иммунного статуса".

Сегодня не существует каких-либо доказанных влияний иммуномодулирующих средств на течение АИТ, и нет какой-либо прогностической ценности у многочисленных иммунологических показателей, изученных при АИТ. Также, ни один справочник мира не включает рекомендации по определению иммунологических показателей при АИТ в динамике с клиническими целями.

Миф восьмой: эффективным методом лечения АИТ является терапия левотироксином.
 
В настоящее время не существует научно обоснованных и доказанных методов лечения АИТ, за исключением заместительной терапии уже развившегося гипотиреоза. Не существует также методов воздействия, которые бы доказано предотвращали или вообще снижали риск развития гипотиреоза при изолированном повышении титров антител к щитовидной железе. Использование методов лечения АИТ, которые сами по себе опаснее гипотиреоза, в частности, глюкокортикоидов, плазмафереза, гемосорбции и т.п., категорически противопоказано.

В зарубежной литературе назначения "заместительной терапии" при АИТ в случае нормального уровня ТТГ даже никогда не рассматривались. Действительно, зачем назначать тироксин извне, когда своего собственного гормона в организме достаточно? АИТ является фактором риска гипотиреоза, а попытка назначения лечения по поводу фактора риска, является аналогичным фактором риска.

А за границей?

В зарубежных руководствах по клинической медицине практически всегда отсутствует специальный раздел, посвященный АИТ. Диагностика АИТ не рассматривается самостоятельно и в "Рекомендациях по выявлению нарушения функции щитовидной железы" Американской тиреоидологической ассоциации, при том что в них подробно рассматривается проблема скрининга гипотиреоза.

В опубликованной в 1999 г. статье JE. Arbelle и A. Porath, которая подробно анализирует и сравнивает рекомендации Американской ассоциации по клинической эндокринологии (ААСЕ), Американской тиреоидологической ассоциации (АТА), Королевского колледжа врачей Великобритании (RCP) и Американского колледжа врачей (ACP), диагностика и лечение АИТ в фазе эутиреоза не обсуждается.

Таким образом, в зарубежной научной литературе АИТ как самостоятельная клиническая проблема практически не рассматривается. В деталях обсуждается только наиболее важный исход АИТ — гипотиреоз. А лечение АИТ сводится к терапии гипотиреоза, если он уже развился, а специфические методы лечения пока отсутствуют.

Авторы: А.Герасимов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев. Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит. Consilium Medicum.

facebook