Американские исследователи из университета Калифорнии в Сан-Франциско обнаружили один из механизмов, который вирус герпеса использует для размножения в клетках человека, и выяснили, каким образом его можно использовать в целях создания вакцины, говорится в статье журнала PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America — ведущий американский журнал для публикации оригинальных научных исследований в различных областях, главным образом в биологии и медицине, а также по физике и социальным наукам).

«Этот вирус использует очень интересную стратегию самокопирования, объяснить работу которой мы не могли очень долгое время. Дело в том, что его ключевой белок распадается через пару часов после попадания в клетку, тогда как новые копии вируса формируются на протяжении нескольких дней. Возникает вопрос — как это все работает?» - рассказывает Ной Варди.

Вирус герпеса - один из самых распространенных на Земле. Существует два его подтипа: hsv-1 - «простуда» на губах, и hsv-2, следы заражения которым появляются вогкруг/на половых органов. По текущим оценкам ВОЗ, носителями первого вируса является примерно половина взрослого населения Земли, а второго — около 10-16%.

Долгое время герпес, в особенности hsv-1, считался достаточно безобидным вирусом, однако в последние годы начали появляться свидетельства того, что он может быть связан с развитием болезни Альцгеймера, энцефалита, некоторых форм рака половых органов и ряда других опасных болезней. Ситуация осложняется тем, что вакцины от герпеса пока не существует, и поэтому человек остается заражен вирусом на протяжении всей своей жизни.

Варди и его коллеги раскрыли необычный механизм, который герпес и похожие на него патогены используют для запуска процесса саморазмножения в зараженных клетках, наблюдая за тем, как его ближайший родич, цитомегаловирус, «пробивается» через клеточные оборонительные системы, мешающие вирусам копировать себя.

Ученые объясняют, что главным инструментом в преодолении этих барьеров является белок pp71, который вирус вводит в заражаемую клетку вместе с копией его генетического материала. Этот пептид блокирует работу нескольких десятков ферментов, разрушающих инородную ДНК, и мешает клетке совершить «самоубийство» для предотвращения развития инфекции.

Как отмечает Варди, ученых давно интересует то, почему клетка продолжает синтезировать новые вирусные частицы после того, как все молекулы pp71 распадаются. Авторы статьи нашли ответ на этот вопрос, пометив разные части вируса, в том числе и сам белок, при помощи набора светящихся молекул.

Оказалось, что pp71 не только блокирует работу клеточных систем защиты, но и исполняет еще две другие задачи. Он заставляет клетку синтезировать молекулы еще одного вирусного белка IE1 и затем помогает ему запустить своеобразную "цепную реакцию", мешающую клетке выйти из цикла производства новых вирусных частиц.

Ученые проверили эти идеи, поменяв структуру IE1 таким образом, что его молекулы начали распадаться в несколько раз быстрее. Подобное изменение резко уменьшило число частиц, которые производили зараженные клетки, что заметно замедлило распространение инфекции.

Подобную особенность герпевирусов, как отмечают ученые, можно использовать для создания препаратов, блокирующих работу pp71 и IE1, и вакцин, «нацеливающих» иммунную систему на эти два ключевых компонента вируса.